직접 작용 항응고제 : 적응증 및 금기 사항. 자금 개요

항응고제는 혈액 응고 시스템에 영향을 미치는 약물 그룹 중 하나로서 혈관에서 혈병 형성을 예방합니다. 작용 기작에 따라,이 약물들은 대개 직접 및 간접 항응고제의 2 개 하위 그룹으로 나뉩니다. 아래에서 우리는 항응고제의 첫 번째 그룹, 즉 직접 행동에 대해 이야기합니다.

혈액 응고 시스템 : 기본 생리학

혈액 응고는 초기에 시작된 출혈을 멈추기위한 생리 학적 과정과 생화학 적 과정의 조합입니다. 이것은 신체의 보호 반응으로 막대한 출혈을 예방합니다.

혈액 응고는 2 단계로 진행됩니다.

  • 1 차 지혈;
  • 효소 응고.

1 차 지혈

혈관벽, 중추 신경계 및 혈소판과 같은 세 가지 구조가 복잡한 생리적 과정에 관여합니다. 혈관벽이 손상되고 출혈이 시작되면 천공 부위 주변에있는 평활근이 압축되고 혈관 경련이 시작됩니다. 이 사건의 본질은 반사적입니다. 즉, 신경계의 적절한 신호 후에 무의식적으로 발생합니다.

다음 단계는 혈관벽의 손상 부위에 혈소판을 부착 (부착)하고 혈관 벽 사이에 응집 (결합)하는 것입니다. 2 ~ 3 분 후에 출혈이 멈 춥니 다. 부상 부위가 혈전으로 막혀 있기 때문입니다. 그러나이 혈전은 여전히 ​​느슨해졌으며 부상 부위의 혈장은 여전히 ​​유동적이어서 어떤 상황에서는 출혈이 새로운 힘으로 생길 수 있습니다. 1 차 지혈의 다음 단계의 본질은 혈소판이 일련의 변형을 겪는다는 것인데, 그 결과로 3 개의 응고 인자가 방출됩니다. 이들의 상호 작용은 트롬빈의 출현으로 이어지고 일련의 화학 반응 - 효소 응집을 시작합니다.

효소 응고

혈관 손상 부위에 트롬빈의 흔적이 나타나면 조직 응고 인자와 혈액 트리거의 상호 작용 반응이 시작되고 또 다른 요인이 나타납니다. 트롬 보 플라 스틴은 특수한 물질 인 프로트롬빈과 상호 작용하여 활성 트롬빈을 형성합니다. 이 반응은 또한 칼슘 염의 참여와 함께 발생합니다. 트롬빈은 피브리노겐과 상호 작용하며 피브린이 형성됩니다. 이것은 불용성 물질이며 그 필라멘트가 침전됩니다.

다음 단계는 혈액 응고를 압착 또는 압축하여 얻어지며 압축하여 압축하여 투명하고 액체 인 혈청을 분리합니다.
그리고 마지막 단계는 이전에 형성된 혈전의 용해 또는 용해입니다. 이 과정에서 많은 물질이 서로 상호 작용하며 그 결과로 효소 fibrinolysin의 혈액에 나타나 섬유소 필라멘트가 파괴되어 섬유소원으로 변합니다.
응고 과정에 관여하는 물질의 일부가 비타민 K의 직접적인 참여로 간에서 형성된다는 점에 유의해야합니다.이 비타민 결핍은 응고 과정을 붕괴시킵니다.

직접 작용 항응고제 사용에 대한 적응증 및 금기 사항

다음과 같은 상황에서이 그룹의 약물을 사용하십시오 :

  • 특히 혈관과 혈관에 다양한 외과 적 개입 동안 혈전 형성을 방지하거나 국소화를 제한 할 수 있습니다.
  • 진행성 협심증 및 급성 심근 경색의 경우;
  • 깊은 혈관 및 말초 동맥, 뇌 혈관, 눈, 폐동맥의 색전증 및 혈전증;
  • 파종 된 혈관 내 응고;
  • 많은 실험실 검사에서 혈액 응고를 방지하기 위해;
  • 혈액 투석이나 심폐 우회 중 혈액 응고를 줄이기 위해

각각의 직접 작용 항응고제는 주로 다음과 같은 금기 사항을 가지고 있습니다 :

임신 중에 고혈압의 경우 배달 또는 수술 후 처음 3 ~ 8 일 동안이 약을 매우 고갈 된 환자에게 처방 할 때는주의해야합니다.

직접 작용 항응고제의 분류

구조 및 행동 메커니즘의 특성에 따라,이 그룹의 약물은 3 개의 하위 그룹으로 나뉘어집니다.

  • 분획 화되지 않은 헤파린 제제 (헤파린);
  • 저 분자량 헤파린 약 (Nadroparin, Enoxaparin, Dalteparin 및 기타);
  • 헤파린 (Sulodexide), 펜 토산 폴리 설페이트 (Pentosan polysulfate);
  • 직접 트롬빈 저해제 - 히 루딘 약물.

미분 획 헤파린 제제

이 종류의 약의 주요 대표자는 헤파린 자체입니다.
이 약물의 항 혈전 효과는 체인의 주요 혈액 응고 효소 인 트롬빈을 억제하는 능력에 있습니다. 헤파린은 코엔자임 - 안티 트롬빈 III에 결합하며, 그 결과 후자는 혈장 응고 인자 군에보다 적극적으로 결합하여 활성을 감소시킨다. 대량의 투여 량으로 헤파린을 도입함으로써 피브리노겐이 피브린으로 전환되는 것을 억제합니다.

상기 이외에,이 물질은 여러 가지 다른 효과가 있습니다 :

  • 혈소판, 백혈구 및 적혈구의 응집 및 부착을 느리게합니다.
  • 혈관 투과성의 정도를 감소시킨다;
  • 인접한 혈관, collaterals의 혈액 순환을 개선합니다.
  • 혈관 벽의 경련을 감소시킵니다.

헤파린은 주사 용액 형태로 만들어지며 (1 ml의 용액에는 활성 성분 5,000 U 포함), 젤과 연고 형태로 국소 사용이 가능합니다.

헤파린은 피하, 근육 내 및 정맥 내 투여된다.

약물은 신속하게 작용하지만 불행히도 상대적으로 간단히 정맥 내 주입으로 거의 즉시 작용하기 시작하며 효과는 4-5 시간 지속됩니다. 근육에 도입되면 30 시간 후에 효과가 나타나며 45 시간에서 60 분까지 그리고 8 시간까지 각각 6 시간까지 지속됩니다.

헤파린은 종종 혼자가 아니라 섬유소 용해제 및 항 혈소판 제와 함께 처방됩니다.
투약량은 개별적이며 질병의 본질과 심각성뿐만 아니라 임상 증상 및 실험실 매개 변수에 따라 다릅니다.

APTT로 활성화 된 partial thromboplastin time은 적어도 치료 첫 주에 2 일에 한 번, 그리고 3 일에 1 번 덜 결정할 때 헤파린의 작용을 모니터해야합니다.

출혈 증후군의 발병은이 약의 도입 배경에 따라 가능하기 때문에 의료 종사자의 지속적인 감독하에 병원 환경에서만 시행되어야합니다.
헤파린은 출혈 외에도 탈모, 혈소판 감소증, 과다 알도스테론 증, 고칼륨 혈증 및 골다공증의 발병을 유발할 수 있습니다.

현지 사용을위한 헤파린 준비는 Lioton, Linoven, Thrombophob 및 기타입니다. 그들은 만성 정맥 부족의 복잡한 치료뿐만 아니라 예방에도 사용됩니다.하지의 복재 정맥에서 혈병 형성을 예방하고, 사지의 부종을 줄이고, 중증도를 제거하고, 통증의 심각성을 감소시킵니다.

낮은 분자 헤파린 준비

이것은 헤파린의 성질을 지닌 새로운 세대의 약물이지만 여러 가지 유익한 특징이 있습니다. Xa 인자를 비활성화하면 혈전 위험이 줄어들지 만 항응고제 활성이 낮아 출혈이 덜 발생합니다. 또한, 저 분자량 헤파린은보다 잘 흡수되며, 더 오래 지속될 수 있습니다. 즉, 효과를 얻기 위해서는 약물의 투여 량이 적고 주사 횟수가 적어야합니다. 또한 골다공증과 혈소판 감소증은 예외적 인 경우에만 극히 드물게 발생합니다.

저 분자량 헤파린의 주요 대표자는 달테 파린 (Dalteparin), 에녹 사파 린 (Enoxaparin), 나드로 파린 (Nadroparin), 베미파린 (Bemiparin)이다. 각각을 더 자세히 고려하십시오.

달테 파린 (Fragmin)

혈액 응고가 약간 느려집니다. 응집을 억제하고, 실제로 접착에 영향을 미치지 않습니다. 또한, 어느 정도 그것은 면역 억제 및 항염증제 성질을 갖는다.
주입 용 솔루션의 형태로 제공됩니다.

약물은 정맥이나 피하에 주사됩니다. 근육 주사는 금지되어 있습니다. 질병 및 환자의 중증도에 따라 계획에 따라 투약됩니다. Dalteparin의 사용은 혈액 및 혈소판의 발달뿐만 아니라 국소 및 일반 알레르기 반응의 감소를 초래할 수 있습니다.
금기 사항은 직접 작용 항응고제 그룹의 다른 약물 (위에 열거 된 약물)과 유사합니다.

Enoxaparin (Clexane, Novoparin, Flenox)

피하 투여 후 신속하고 완벽하게 혈액으로 흡수됩니다. 최대 농도는 3-5 시간 후에 기록됩니다. 반감기는 2 일 이상입니다. 소변으로 배설.

주입 용 솔루션의 형태로 제공됩니다. 원칙적으로 복부 벽 부위에 피하 주사합니다. 복용량은 질병에 따라 다릅니다.
부작용은 표준입니다.
기관지 경련에 걸리기 쉬운 환자에게이 약을 사용하지 마십시오.

나 드로 파린 (Fraxiparin)

직접 항응고제 작용 이외에, 항염증제 성질뿐만 아니라 면역 억제 성도 가지고 있습니다. 또한 베타 - 지단백질과 콜레스테롤 수치를 감소시킵니다.
피하 투여 후 거의 흡수되어 혈액 내 약물의 최대 농도가 4 ~ 6 시간 후에 나타나고, 반감기는 1 차 투여시 3.5 시간, nadroparin 투여 후 8 ~ 10 시간입니다.

원칙적으로, 복부의 섬유에 주사 : 피하. 투여 빈도는 1 일 1-2 회입니다. 어떤 경우에는 혈액 응고 매개 변수의 통제하에 정맥 내 투여 경로가 사용됩니다.
병리학에 따라 처방 된 용량.
부작용 및 금기 사항은이 그룹의 다른 약물과 유사합니다.

베미 파린 (사이버)

그것은 뚜렷한 항응고제와 중등도 출혈 효과가 있습니다.

피하 투여 후, 약물은 신속하고 완전하게 혈액으로 흡수되며, 최대 농도는 2-3 시간 후에 나타납니다. 약물의 반감기는 5-6 시간입니다. 오늘날 번식 방법과 관련하여 아무런 정보가 없습니다.

형태 방출 - 주입 용 용액. 투여 경로는 피하입니다.
복용량과 치료 기간은 질병의 중증도에 달려 있습니다.
부작용 및 금기 사항은 위에 나와 있습니다.

다른 항응고제, 비 스테로이드 성 소염제, 전신 글루코 코르티코이드 및 덱스 트란과 동시에 사용하는 것은 권장하지 않습니다. 이러한 모든 약물은 출혈을 일으킬 수있는 베미파린의 효과를 향상시킵니다.

헤파리 노이드

이것은 헤파린의 성질을 지닌 반 - 합성 기원의 무코 폴리 사카 라이드 그룹입니다.
이 클래스의 약물은 안지오텐신 III와 관계없이 Xa 인자에만 작용합니다. 항응고제, 섬유소 용해제 및 지질 저하제가 있습니다.

일반적으로 당뇨병의 경우 혈당 수치 상승으로 인한 혈관 장애 환자를 치료하는 데 사용됩니다. 또한, 그들은 혈액 투석 중 및 수술 중에 혈전증을 예방하는 데 사용됩니다. 그들은 또한 아테롬성 동맥 경화증, 혈전증 및 혈전 색전증의 급성, 아 급성 및 만성 질환에 사용됩니다. 협심증 환자 치료의 항 협심증 효과를 강화하십시오 (즉, 통증의 중증도 감소). 이 약물 군의 주된 대표자는 설로 덱신 (sulodexin)과 펜 토산 폴리 설페이트 (pentosan polysulfate)입니다.

설로 덱인 (Wessel Due F)

주입 용 캡슐 및 용액의 형태로 제공됩니다. 2 ~ 3 주간 근육 내로 투여 한 후 30-40 일간 추가로 복용하는 것이 좋습니다. 치료 과정은 1 년에 2 회이며, 더 자주 있습니다.
약물을 복용하는 동안 메스꺼움, 구토, 위장 통증, 주사 부위의 혈종 및 알레르기 반응이 가능합니다.
Contraindications는 헤파린 약에 일반적입니다.

Pentosan Polysulfate

형태 방출 - 코팅 된 정제 및 주사 용액.
투여 경로와 투여 량은 질병의 특성에 따라 다릅니다.
섭취량이 소량으로 흡수되면 생체 이용률이 10 %에 불과하며 피하 또는 근육 내 투여의 경우 생체 이용률이 100 %가되는 경향이 있습니다. 섭취 후 1-2 시간 이내에 혈액의 최대 농도가 표시되며, 반감기는 일 또는 그 이상입니다.
나머지 약물은 항응고제 그룹의 다른 약물과 비슷합니다.

Hirudin 준비

거머리 타액선 - 히 루딘 (hirudin) -에 의해 분비되는 물질은 헤파린 약물과 유사하며 항 혈전 성질을 가지고 있습니다. 그 작용 메카니즘은 트롬빈에 직접 결합하여 그것을 돌이킬 수 없게 억제하는 것입니다. 다른 혈액 응고 인자에 부분적인 영향을 미칩니다.

얼마 전부터 히 루딘 -Piyavit, Revask, Girolog, Argatroban을 기반으로 한 제제가 개발되었지만 널리 사용되지는 않았으므로 아직 임상 경험이 축적되지 않았습니다.

우리는 항 응고 작용을 가진 비교적 새로운 약 2 종에 대해 개별적으로 말하고 싶습니다. 이것은 fondaparinux와 rivaroxaban입니다.

폰다 파 리눅스 (Arixtra)

이 약물은 Xa 인자를 선택적으로 억제함으로써 항 혈전 효과를 나타냅니다. 체내에 들어가면 폰다 파닉스는 안티 트롬빈 Ⅲ에 결합하여 Xa 인자의 중화를 수백 배까지 증가시킵니다. 결과적으로 응고 과정이 중단되고 트롬빈이 형성되지 않으므로 혈병이 형성되지 않습니다.

피하 투여 후 신속하고 완전하게 흡수됩니다. 약물을 한 번 주사 한 후 2.5 시간 후에 혈중 최대 농도가 기록됩니다. 혈액에서 항 트롬빈 II와 결합하여 그 효과가 결정됩니다.

주로 소변이 변하지 않은 채로 배설됩니다. 반감기는 환자의 나이에 따라 17 ~ 21 시간입니다.

주입 용 솔루션의 형태로 제공됩니다.

투여 경로는 피하 또는 정맥 투여이다. 근육내는 적용되지 않습니다.

약물의 복용량은 병리학의 유형에 따라 다릅니다.

신장 기능이 저하 된 환자는 크레아티닌 청소율에 따라 Arikstry의 용량 조절이 필요합니다.

간 기능이 현저히 감소 된 환자는 신중하게 사용됩니다.
그것은 출혈의 위험을 증가시키는 약물과 동시에 사용되어서는 안됩니다.

리바 록 사반 (Xarelto)

이 약물은 Xa 인자에 대한 높은 선택성을 가지고있어 활성을 억제합니다. 경구 투여시 높은 생체 이용률 (80-100 %)이 특징입니다 (즉, 구강 섭취시 위장관에서 잘 흡수 됨).

혈액 중 리바 록 사반의 최대 농도는 한번 섭취 한 후 2 ~ 4 시간 후에 나타납니다.

몸에서 반으로 소변으로, 분변으로 반으로 분비됩니다. 반감기는 환자의 나이에 따라 5-9에서 11-13 시간입니다.

양식 출시 - 알약.
식사와 관계없이 섭취합니다. 다른 직접 효과 항응고제와 마찬가지로, 약물의 복용량은 질병의 종류와 심각성에 따라 다릅니다.

리바 록 사반 복용은 혈액 내 Xarelto의 농도가 증가하여 출혈을 일으킬 수 있으므로 특정 항진균제 또는 HIV 약으로 치료를받는 환자에게는 권장되지 않습니다.

중증의 신장 손상 환자는 리바 록 사반의 용량 조정이 필요합니다.
생식 연령의 여성은이 약으로 치료하는 기간 동안 임신으로부터 확실하게 보호되어야합니다.

보시다시피, 현대 약리 산업은 직접 작용 항응고제의 중요한 선택을 제공합니다. 물론 어떤 경우에도 스스로 치료할 수 없으며, 모든 의약품, 복용량 및 사용 기간은 질병의 중증도, 환자의 나이 및 기타 중요한 요인에 따라 의사가 결정합니다.

연락 할 의사

직접 항응고제는 심장 전문의, 정맥 학자, 혈관 전문의 또는 혈관 외과 의사뿐 아니라 혈액 투석 (신장 전문의) 및 혈액 학 전문의에 의해 처방됩니다.

항응고제 : 필수 약물

혈관의 혈전증으로 인한 합병증 - 심혈관 질환의 주요 사망 원인. 따라서, 현대의 심장학에서는 혈관의 혈전 및 색전증 (occlusion)의 발달을 예방하는 것이 매우 중요합니다. 가장 간단한 형태의 혈액 응고는 혈소판 (혈액 응고 형성에 관여하는 세포)과 혈장에 용해 된 단백질 - 응고 인자가 피브린이 형성되는 두 시스템의 상호 작용으로 표현 될 수 있습니다. 결과 혈전은 피브린 실에 얽혀있는 혈소판 복합체로 구성됩니다.

항 혈소판 제와 항응고제의 두 가지 약품이 혈전 형성을 예방합니다. 항 혈소판제는 혈소판 응고의 형성을 억제합니다. 항응고제는 효소 반응을 차단하여 피브린 형성을 유도합니다.

우리 기사에서 우리는 항응고제의 주요 그룹, 적응증 및 사용 금지, 부작용을 고려할 것입니다.

분류

적용 지점에 따라 직접 및 간접 조치의 항응고제가 구별됩니다. 직접 항응고제는 트롬빈의 합성을 억제하고 혈액에서 피브리노겐으로부터 피브린의 형성을 억제합니다. 간접 항응고제는 간에서 혈액 응고 인자의 형성을 억제합니다.

직접 응고제 : 헤파린 및 그 유도체, 트롬빈의 직접 저해제 및 인자 Xa (혈액 응고 인자 중 하나)의 선택적 저해제. 간접 항응고제에는 비타민 K 길항제가 포함됩니다.

  1. 비타민 K 길항제 :
    • 페닌 디온 (페니 딘);
    • 와파린 (warfarein);
    • Acenocoumarol (syncumar).
  2. 헤파린 및 그 유도체 :
    • 헤파린;
    • 안티 트롬빈 III;
    • Dalteparin (fragmin);
    • Enoxaparin (anfibra, hemapaksan, clexane, enixum);
    • 나 드로 파린 (nadroparin, fraxiparin);
    • 파나 파린 (Fluxum);
    • 설록 사이드 (Angioflux, Wessel due f);
    • Bemiparin (사이버).
  3. 직접 트롬빈 억제 물 :
    • 비발린 (angiox);
    • Dabigatran etexilate (프라닥 스).
  4. 인자 Xa의 선택적 저해제 :
    • 아피 사반 (Eliquis);
    • 폰다 파리 리눅스 (arixtra);
    • Rivaroxaban (xarelto).

비타민 K 길항제

간접 항응고제는 혈전 합병증의 예방을위한 기초입니다. 그들의 태블릿 형태는 외래 환자를 기준으로 오랫동안 복용 할 수 있습니다. 간접 항응고제의 사용은 심방 세동에서의 혈전 색전증 합병증 (심장 발작, 뇌졸중) 및 인공 심장 판막의 존재를 감소시키는 것으로 입증되었습니다.

페니린은 현재 바람직하지 않은 영향의 높은 위험 때문에 사용되지 않습니다. Sincumar는 장기간의 작용을하며 몸에 축적되기 때문에 치료를 통제하기가 어렵 기 때문에 Sincumar는 드물게 사용됩니다. 비타민 K 길항제 그룹에서 가장 흔한 약물은 와파린입니다.

와파린은 다른 간접 항응고제와의 초기 효과 (섭취 후 10-12 시간)와 약물 투여 량을 줄이거 나 철회 할 때 바람직하지 않은 영향을 신속하게 중단시킴으로써 다릅니다.

행동 메커니즘은이 약물과 비타민 K의 길항 작용과 관련이 있습니다. 비타민 K는 특정 혈액 응고 인자의 합성에 관여합니다. 와파린의 영향으로이 과정은 혼란 스럽습니다.

와파린은 정맥혈 응고의 형성과 성장을 막기 위해 처방됩니다. 심방 세동 및 심장 내 혈전이있는 장기 치료에 사용됩니다. 이러한 조건에서, 분리 된 혈전이있는 혈관 막힘과 관련된 심장 발작 및 뇌졸중의 위험이 상당히 증가합니다. 와파린을 사용하면 이러한 심각한 합병증을 예방할 수 있습니다. 이 약물은 재관류 재발을 막기 위해 심근 경색 후 종종 사용됩니다.

인공 심장 판막 후 와파린 복용은 수술 후 최소 몇 년 동안 필요합니다. 인공 심장 판막에 혈병 형성을 막는 유일한 항응고제입니다. 끊임없이이 약을 복용하는 것은 일부 혈전증, 특히 항 인지질 증후군에 필수적입니다.

와파린은 확장 및 비대화 형 심근 병증에 처방됩니다. 이러한 질환은 심장의 충치의 확장 및 / 또는 심장 벽의 비대를 동반하여 심장 내 혈전 형성을위한 전제 조건을 만듭니다.

와파린으로 치료할 때, 국제 표준화 율 인 INR을 모니터링하여 효능 및 안전성을 평가할 필요가 있습니다. 이 지표는 입원 4 ~ 8 주마다 추산됩니다. 치료의 배경에 따라 INR은 2.0 ~ 3.0이어야합니다. 이 지표의 정상적인 값을 유지하는 것은 출혈 예방과 다른 한편으로 혈액 응고를 증가시키는 데 매우 중요합니다.

일부 식품과 허브는 와파린의 효과를 증가시키고 출혈의 위험을 증가시킵니다. 이들은 크랜베리, 자몽, 마늘, 생강 뿌리, 파인애플, 심황 및 기타입니다. 양배추 잎, 브뤼셀 콩나물, 배추, 사탕무, 파슬리, 시금치, 상추에 함유 된 약물 성분의 항 응고 효과를 약화시킵니다. 와파린을 복용하는 환자는 혈액에서 약물의 급격한 변동을 방지하기 위해 소량으로 정기적으로 복용하지 않아야합니다.

부작용으로는 출혈, 빈혈, 국소 혈전증, 혈종 등이 있습니다. 신경 계통의 활동은 피로, 두통, 맛 장애의 발달로 혼란을 일으킬 수 있습니다. 때로 메스꺼움과 구토, 복통, 설사, 비정상적인 간 기능이 있습니다. 어떤 경우에는 피부가 영향을 받고 발가락의 자주색 색소가 나타나고 감각 이상, 혈관염 및 사지의 냉증이 나타납니다. 알레르기 반응은 가려움증, 두드러기, 혈관 부종의 형태로 나타날 수 있습니다.

와파린은 임신 중에 금기입니다. 출혈의 위험 (외상, 수술, 내 장기 및 피부의 궤양)과 관련된 어떠한 증상에도 처방되어서는 안됩니다. 동맥류, 심낭염, 감염성 심내막염, 중증 고혈압에 사용하지 마십시오. 금기 사항은 실험실의 접근성이 부족하거나 환자의 성격 특성 (알코올 중독, 조직 결핍, 노인 정신병 등)으로 인해 적절한 실험실 통제가 불가능하다는 것입니다.

헤파린

혈액 응고를 예방하는 주요 요인 중 하나는 안티 트롬빈 III입니다. 분별되지 않은 헤파린은 혈액에서 그것과 결합하고 분자의 활성을 여러 번 증가시킵니다. 결과적으로, 혈관에서 혈병 형성을 목표로하는 반응은 억제됩니다.

헤파린은 30 년 이상 사용되어 왔습니다. 이전에는 피하 투여를 받았다. 이제 분획 화되지 않은 헤파린을 정맥 내 투여해야 안전성 및 치료 효과를 제어 할 수 있다고 믿어집니다. 피하 투여의 경우, 저 분자량 헤파린이 권장되며, 이에 대해서는 아래에서 논의 할 것이다.

헤파린은 혈전 용해를 포함하여 급성 심근 경색에서 혈전 색전증 합병증을 예방하는 데 가장 일반적으로 사용됩니다.

실험실 제어는 활성화 된 부분 트롬 보 플라 스틴 응고 시간을 결정하는 것을 포함합니다. 24-72 시간 후에 헤파린 치료의 배경에 대하여, 그것은 처음 것보다는 1.5-2 시간이어야한다. 혈소판 감소증의 발달을 놓치지 않도록 혈액의 혈소판 수를 제어해야합니다. 전형적으로, 헤파린 치료는 복용량의 점진적인 감소와 추가 취소로 3-5 일간 지속됩니다.

헤파린은 출혈성 증후군 (출혈)과 혈소판 감소증 (혈소판 감소)을 일으킬 수 있습니다. 다량으로 장기간 사용하면 탈모 (탈모), 골다공증 및 저 알도스테론 증세가 발생할 가능성이 높습니다. 어떤 경우에는 알레르기 반응이 일어나고 혈중 알라닌 아미노 전이 효소의 수치가 증가합니다.

헤파린은 출혈성 증후군 및 혈소판 감소증, 위궤양 및 십이지장 궤양, 요로에서 출혈, 심낭염 및 급성 심장 동맥류에 금기입니다.

저 분자량 헤파린

Dalteparin, enoxaparin, nadroparin, parnaparin, sulodexide, bemiparin은 미분 획 헤파린에서 얻어진다. 그들은 작은 분자 크기에 의해 후자와 다르다. 이것은 약물의 안전성을 증가시킵니다. 이 작용은 길어지고 예측이 가능해지기 때문에 저 분자량 헤파린을 사용하면 실험실 관리가 필요하지 않습니다. 고정 용량 - 주사기를 사용하여 수행 할 수 있습니다.

저 분자량 헤파린의 장점은 피하 투여시의 효과이다. 또한 부작용의 위험이 유의하게 낮습니다. 따라서, 현재, 헤파린 유도체는 임상 실무에서 헤파린을 대체한다.

저 분자량 헤파린은 외과 수술 및 심 부정맥 혈전증시 혈전 색전증 합병증을 예방하는 데 사용됩니다. 그들은 침대에서 쉬고 그러한 합병증의 위험이 높은 환자에게 사용됩니다. 또한, 이러한 약물은 불안 정형 협심증 및 심근 경색에 널리 처방됩니다.

이 그룹의 금기 사항과 부작용은 헤파린의 것과 동일합니다. 그러나 부작용의 심각성과 빈도는 훨씬 적습니다.

직접 트롬빈 억제제

이름에서 알 수 있듯이 직접 트롬빈 저해제는 트롬빈을 직접 비활성화시킵니다. 동시에 혈소판 활성을 억제합니다. 이 약의 사용에는 실험실 모니터링이 필요하지 않습니다.

Bivalirudin은 혈전 색전증의 합병증을 예방하기 위해 급성 심근 경색에서 정맥 주사로 투여됩니다. 러시아에서는이 약물이 아직 사용되지 않았습니다.

Dabigatran (pradaksa)은 혈전증 위험을 줄이기위한 타블렛 제제입니다. 와파린과는 달리, 그것은 음식과 상호 작용하지 않습니다. 이 약물에 대한 연구는 지속적인 형태의 심방 세동으로 진행됩니다. 이 약은 러시아에서 사용 승인되었습니다.

인자 Xa의 선택적 저해제

Fondaparinux는 안티 트롬빈 III에 결합합니다. 이러한 복합체는 X 인자를 집중적으로 비활성화시켜 혈전 형성의 강도를 감소시킨다. 그는 급성 관상 동맥 증후군 및 폐색전증을 포함한 정맥 혈전증에서 피하로 임명됩니다. 이 약물은 혈소판 감소증을 일으키지 않으며 골다공증을 일으키지 않습니다. 실험실의 보안 통제는 필요하지 않습니다.

Fondaparinux와 bivalirudin은 특히 출혈의 위험이 높은 환자에게 적합합니다. 이 그룹의 환자에서 혈전 빈도를 줄임으로써이 약물은 질병의 예후를 유의하게 향상시킵니다.

Fondaparinux는 급성 심근 경색에 사용하는 것이 좋습니다. 혈관 성형술만으로는 사용할 수 없습니다. 카테터의 혈전 위험이 높아집니다.

Xa 인자 억제제의 정제 형태의 임상 시험.

가장 빈번한 부작용으로는 빈혈, 출혈, 복통, 두통, 가려움증, 증가 된 트랜스 아미나 제 활동이 있습니다.

금기증 - 활동성 출혈, 심한 신부전, 약물 성분 및 감염성 심내막염에 대한 편협.

간접 항응고제 : 분류, 작용 메커니즘, 약물 동태 학

분류

  • 인단 -1-3 디온 유도체 [페닐 안돈 (예 : 페닐 인)];
  • 4- 하이드 록시 - 쿠마린 유도체 (와파린, 아 센코 마요 롤).

작용 메커니즘 및 약리학 적 효과

  • 간에서의 비타민 K 의존성 응고 인자 형성의 감소 : 프로트롬빈 (II), Ⅷ, Ⅸ 및 Ⅹ 인자. 이는 혈액 응고의 핵심 효소 인 트롬빈의 수준을 감소시킵니다.
  • 항응고제 시스템 단백질의 생성 감소 : 단백질 C와 단백질 S 동시에 천연 항응고제 단백질 C의 수준은 비타민 K 의존성 응고 인자 형성 감소보다 빠릅니다. 이 효과는 치료 시작시 고용량의 항응고제 (과파린 10mg 또는 acenocoumarol 8mg 이상)를 사용하고 정맥 혈전증을 유발할 수있는 경우 특히 두드러집니다. 복용량의 적정 NACG를 사용하면 이러한 합병증을 피할 수 있습니다.

약동학

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항응고제. 분류. 약물의 작용과 특성. 표시. 투약 원리, 투여 경로. 부작용 도움말을 측정합니다. 항응고제 항응고제.

-피브린 필라멘트 및 혈전 형성을 방지하는 약물은 이미 형성된 혈전 증식의 중지에 기여합니다.

항응고제는 두 그룹으로 나뉩니다 :

1) 직접 작용 항응고제 - 헤파린 및 저 분자량 헤파린

2) 간접 작용 항응고제 - warfarin, fenilin, sincumar 등.

직접 작용 항응고제

헤파린

내인성의 생물학적 활성 물질로 소의 폐에서 얻어집니다.

생리 학적 역할은 불활성 혈액 단백질 인 안티 트롬빈 III와 상호 작용한다는 것입니다. 결과적으로, 안티 트롬빈 Ⅲ는 활성 상태로되고 차례로 활동성 응고 인자 II, IX, X, XI 및 XII와 관련되며, 이는 활성 억제를 수반한다. 또한, 헤파린은 트롬빈 및 XIII 응고 인자의 단백질 분해 활성을 억제함으로써 피브리노겐의 피브린으로의 전이를 차단한다.

따라서, 헤파린으로 치료하는 동안, hypocoagulation이 발생하고, 혈액 응고 시간이 증가하고, 혈전증의 위험이 감소합니다.

1980 년대 중반. 칼슘 나드로 파린 (fraxiparin), 나트륨 에녹 사파린 (clexane) 등의 분획물 또는 저 분자량 헤파린이 생성되었다. 응고 인자 X는 인자 II의 활성에 거의 영향을 미치지 않는다. 즉,이 약물 군은 항 혈전 효과가 현저하며, 트롬빈의 형성을 약간 억제하기 때문에 저분자 헤파린은 항응고제 효과가 적기 때문에 혈액 응고 시간에 큰 영향을 미치지 않으므로 출혈 위험.

임상에서 헤파린 사용에 대한 적응증은 불안 정형 협심증과 급성 심근 경색, 혈전 색전증 합병증, 혈전 정맥염, DIC 등이다.

과량의 정상 또는 저 분자량 헤파린의 경우, 따라서 출혈의 발달과 함께, 헤파린 - 약물 프로타민 황산염의 해독제를 적용하십시오.

간접 항응고제

간접 항응고제에는 acenocoumarol (sincumar), warfarin, phenindione (fenilin) ​​등이 있습니다.

메커니즘의 기초 이 약물 군의 작용은 혈액 응고 인자 II, Ⅶ, Ⅸ 및 Ⅹ의 합성에 관여하는 비타민 K에 대한 적대감에있다. 간접 항응고제는 비타민 K와 유사한 화학 구조를 가지며 효소의 활성을 차단하여 비활성 생물학적으로 활성 인 비타민 K의 형태는 혈액 응고 형성에 필요한 혈액 응고 인자의 합성을 방해합니다.

헤파린과 달리 간접 항응고제의 효과는 천천히 실현됩니다. 단회 투여 후 1-2 일 안에 효과가 나타나며 2-4 일 동안 지속됩니다. 그들은 os마다 사용됩니다.

임상 실습에서 간접 항응고제는 주로 심근 경색, 류마티스 성 심장 질환, 심방 세동, 혈전 색전증, 혈전 정맥염 등에서 혈전 색전증 합병증의 예방에 사용됩니다.

간접 항응고제의 과다 복용의 경우 즉각적으로 항응고제를 처방하고 그들의 길항제 인 비타민 K를 처방하고 심한 경우에는 신선한 냉동 혈장을 사용합니다.

섬유소 용해제

- 형성된 피브린 필라멘트의 파괴를 유발하고 신선한 (아직 조직화되지 않은) 혈전 재 흡수에 기여하는 약물 그룹.

섬유소 용해제는 직접 작용과 간접 작용으로 나뉘어집니다.

첫 번째 그룹에게 혈장에 직접 영향을 미치는 물질, 섬유소 섬유 덩어리가 포함됩니다. 약물의 첫 번째 그룹의 대표 fibrinolysin입니다.

두 번째 그룹 섬유소 용해 활성제가 발견되며, 이들은 섬유소 필라멘트에 대한 직접적인 작용으로 불활성이지만 체내로 도입되면 혈액의 내인성 섬유소 용해 시스템을 활성화시킵니다.

간접 섬유소 용해제, 또는 플라스 미노 겐 활성제는 β- 용혈성 연쇄 구균 군 C의 배양 물로부터 유래 된 효소 제제 인 스트렙토 키나아제의 제조를 말한다.

스트렙토 키나아제의 혈전 용해 효과는 약제가 한 분자의 플라스 미노 겐을 부착시키는 능력에 기초합니다. 생성 된 복합체는 플라스 미노 겐의 플라스 민으로의 전달을 자극한다. 후자는 fibrinolysin과는 달리 혈전에 침투하여 혈전에서 피브린의 용해를 일으켜 혈전 성 혈관을 재 유착시킬 수 있습니다. 또한 스트렙토 키나아제는 혈액 응고 인자 V 및 VII뿐만 아니라 피브리노겐을 불 활성화시키는 능력을 가지고있다.

스트렙토 키나아제의 임상 적 적응증은 급성 심근 경색증 (처음 12 시간), 폐색전증 및 그 가지, 말초 동맥 혈전증, 심부 정맥 혈전증 등입니다.

약물로 인한 전신성 섬유소 용해는 심각한 전신 출혈의 원인이 될 수 있으므로 치료하는 동안 피의 섬유소 용해 활성 및 피브리노겐 함량을 지속적으로 모니터링해야합니다.

최근에는 조직 플라스 미노 겐 활성제 인 약물 alteplaza가 임상 시험에 도입되었습니다.

배수 시스템을 선택하기위한 일반적인 조건 : 배수 시스템은 보호되는 시스템의 성격에 따라 선택됩니다.

항응고제. 행동 메커니즘에 의한 분류.

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. 혈전증 예방 및 치료에 사용되는 약물

1. 혈소판 응집을 감소시키는 수단 (항 혈소판제)

2. 혈액 응고를 낮추는 기금 (항응고제)

3. 섬유소 용해제 (혈전 용해제)

혈액 응고를 줄이는 자금 (항응고제)

1. 직접 행동 (영향 요인)

2 간접적 인 행동 (간에서 억제 성 합성 인자)

a) 헤파린 길항제

b) 간접 행동의 길항제 :

헤파린 (Heparin, 헤파린) - 천연 항응고제로 동물 조직에서 얻습니다. 황산 화 뮤코 다당류; 분자량 15,000.

헤파린은 안티 트롬빈 III의 보조 인자 역할을합니다. 안티 트롬빈 Ⅲ은 응고 인자 IXa, Xa, XIa, XIIa뿐만 아니라 트롬빈 (응고 인자 IIa, 가용성 피브리노겐을 불용성 피브린으로 전환시키는 혈장 플라즈마 프로테아제)을 불활 화시킨다. 안티 트롬빈 Ⅲ의 효과는 비교적 느립니다.

헤파린은 트롬빈과 안티 트롬빈 III와 복합체를 형성합니다. 동시에 트롬빈에 대한 안티 트롬빈 Ⅲ의 효과는 약 1000 배 가속됩니다. 트롬빈 활성이 급격히 감소하면 불용성 피브린 필라멘트의 형성이 감소한다.

안티 트롬빈 III와 함께 헤파린은 혈액 응고 인자 인 IXa, Xa, XIa, XIIa를 억제합니다. 따라서, 헤파린의 작용은 트롬빈의 활성을 감소시키고 프로트롬빈으로부터 트롬빈의 형성을 파괴시킨다. 헤파린은 피브린에 결합 된 트롬빈에 작용하지 않습니다 (이 화합물에서는 트롬빈이 효소 활성을 유지합니다).

헤파린 약물은 유방에 투약되며 보통 피부 아래에 (혈종의 위험 때문에 근육 내 주사되지 않음) 정맥 주사를하지 않습니다. 단일 주사 후 활동 지속 시간 - 4-12 시간 (투여 량 및 투여 방법에 따라 다름).

헤파린 응고가 끝난 후 응고가 증가합니다. 헤파린은 8-12 시간마다 피부 아래에 투여해야합니다.

1 ml에 5000 IU의 함량으로 5 ml의 바이알에 마약 헤파린을 놓습니다.

1) 심부 정맥 혈전증의 예방 및 치료;

2) 폐 혈전 색전증;

3) 불안 정형 협심증, 심근 경색증;

4) 관상 동맥 혈관 성형술;

5) 말초 동맥의 급성 혈전 성 폐색;

말초 동맥 혈전증을 예방하기위한 6);

7) 심방 세동 중 혈전증 예방.

국소 적으로 사용 된 헤파린 연고.

헤파린은 혈장 단백질, 내피 세포에 결합하기 때문에 항응고제 효과의 심각성이 다를 수 있습니다. 따라서 헤파린을 장기간 사용하면 혈액 응고를 모니터링해야합니다.

헤파린의 부작용 :

  • 출혈;
  • 과민 반응 (두드러기, 혈관 부종, 아나필락시);
  • 혈소판 감소증;
  • 고칼륨 혈증 (ACE 억제제와 함께 사용해서는 안됨);
  • 장기간 사용하는 골다공증.

헤파린은 응고 장애, 출혈성 체질, 혈소판 감소증, 위궤양 및 십이지장 궤양, 요로 결석, 자궁 및 치질 출혈, 심한 상해 및 외과 적 중재술 후 심한 동맥 고혈압에 금기입니다.

1. 항응고제 직접 작용 유형

- 저 분자량 헤파린 (Epoxparin, Dalteparin)

- Hirudin (거머리에서)

- Na 구연산염 (실험실 연습에서만 사용됨)

- 약리학 적 약물 헤파린은 1ml에 5,000, 10,000 및 20,000 IU의 활성을 갖는 나트륨 또는 칼슘 염 (칼시 파린) 형태로 제공됩니다

헤파린의 작용 기전 :

1) 헤파린은 음전하를 띤 분자로서 혈장 내피에 전하를 전달하여 혈소판의 부착을 억제합니다

2) 헤파린은 자체적 인 안티 - 응집성을 가지고있다.

3) 안티 트롬빈 Ⅲ의 보조 인자 인 헤파린은 트롬빈의 불활성 형태 (mettrombin) 로의 전이를 촉진시키고,

4) 헤파린은 X 혈장 응고 인자를 불활 화시킨다.

5) 헤파린은 플라스 미노 겐의 플라스 민으로의 전이를 촉진한다.

2) 항 염증 및 항 알레르기

- 염증 매개체 (세로토닌 및 히스타민)의 길항제이며,

- 히아루론산 효소를 차단한다.

- 보체 시스템의 활성을 감소시킨다

- T 및 B 림프구의 상호 작용을 방해하고 B 림프구의 형질 세포로의 전이를 억제한다

- 콜레스테롤, TAG 및 VLDL의 혈장 농도를 감소시키고 HDL의 농도를 증가시킨다

응고 시간은 N = 5-7 분, 헤파린을 복용하는 동안 응고 시간은 최대 12 분, 과다 복용 가능

- 프로타민 황산염이 사용되며, 분자는 양전하를 띠고 음전하를 띠는 헤파린을 불활 화시킨다.

2. 간접 활동 유형의 항응고제

1) 4- 히드 록시 쿠마린의 유도체

2) indandiol의 유도체

- 비타민 K의 길항제이며 비타민 K 의존성 혈액 응고 인자 (II, V, VII, IX, X)의 카르 복 실화를 차단하여 기능적으로 불활성 인 혈액 응고 인자가 간에서 형성된다

1) 아 급기의 MI

2) 심근 경색의 2 차 예방

3) 심 부정맥 혈전증

5) 심방 세동

6) 인공 심장 판막 및 혈관 인공 삽입물 환자

프로트롬빈 지수는 혈액 검사 (N = 85-110 %)

약물 치료의 배경에서, 그것은 50-55 %

과다 복용시 비타민 K 또는 그 수용성 형태가 사용됩니다 - vikasol

항응고제의 작용 분류 및 기전

항응고제는 혈류에 혈전 형성을 방지하는 항 응고 제군을 나타냅니다. 그들은 액체 형태로 혈액을 유지하기위한 조건을 만들고 또한 혈관 벽의 무결성을 보존하는 조건에서 유체 상태를 유지하는 데 도움을줍니다.

이 약들은 천연 (천연)과 합성 (synthetic)으로 나뉩니다. 첫 번째는 인체에서 생산되고, 다른 것은 인공적인 방법으로 생산되며 병리학 치료를 위해 의약품에 사용됩니다.

자연

이 카테고리에는 자체 분류가 있습니다.

첫 번째 경우, 이러한 물질은 정상적인 조건에서 신체 (혈액 성분)에 존재합니다. 두 번째 변종에서 특정 pathostes의 발달로 인해 혈액에서 생성됩니다.

생리 학적 그룹은 차례로 1 차 (신체에 의해 합성 됨)와 2 차 (피브린 생성 및 분해에서 응고 과정의 요인이 분리되어 형성됨)로 나뉘어집니다.

  1. 1 차 자연계는 하위 집단으로 나뉘어진다.
    • 안티 트롬빈.
    • Antithromboplastins.
    • 섬유소 자기 조립 억제제.
  2. 이차 생리 형태. 그들은 응고 인자의 일부를 분해 할 때 혈액 응고 및 섬유소 혈소판의 분해의 결과로 형성됩니다. 응고 인자는 분해의 결과로 응고 특성을 잃고 응고 방지가됩니다. 병리학 군은 병리학 중에 형성되고 축적되어 혈액 응고를 방해하는 특별한 항체이다. 일부자가 면역 병리학 적 결과로 혈액에 비정상적인 단백질이 나타나 안티 트롬빈에 영향을 주거나 응고 인자 II, V, Xa를 억제합니다.

인조 유형의 항응고제

현대의 실용적인 혈액학에서는 거대한 수의 항응고제가 인위적으로 생산됩니다. 사용 지시 사항은 다음 patsatsii에 의해 표시됩니다.

  • 심장 박동;
  • 폐 경색;
  • 심장 기능 부전;
  • 하지의 혈전 정맥염;
  • 혈전증;
  • 정맥류;
  • 혈전 및 색전 특성의 뇌졸중;
  • 만성 동맥류;
  • 리듬 장애;
  • 인공 포유류 심장 판막 장치;
  • 대뇌 및 심장 죽상 동맥 경화증, 말초 동맥 혈관 예방;
  • 승모 cardioporus;
  • 산후 혈전 색전증 사건;
  • 수술 후 혈전증 예방.

행동 메커니즘에 의한 분류

이 물질들은 행동의 속도와 메커니즘, 행동의 지속 기간에 따라 직접적이고 간접적 인 것으로 분류된다. 첫 번째 옵션은 hemocoagulation 요인에 직접 영향을 미치고 그들의 활동을 억제합니다. 두 번째 옵션은 간접적으로 영향을 미칩니다 : 간 조직의 요인 생성을 억제합니다. 제약 산업을 알약 형태로, 주사 용액 형태로, 연고와 겔 형태로 배출하십시오.

응고 인자에 직접적인 영향을줍니다. 빠른 작용을 나타내는 약물이기 때문입니다. 그들은 섬유소 필라멘트의 형성, 혈액 응고의 형성을 억제하고 교육받은 사람들의 성장을 억제합니다. 여러 그룹으로 분류 :

  • 헤파린;
  • 히 루딘;
  • 저 분자량 헤파린;
  • Danaparoid, Lepirudin;
  • 수산화 나트륨.

차세대 구강 ​​항응고제 (PLA)

현대 의학에서의 항응고제는 많은 병리학 적 치료에 없어서는 안되는 것으로 간주됩니다. 그러나, 널리 사용되는 인공 양식은 많은 부작용, 장점과 단점이 있습니다. 새로운 항응고제의 긍정적 측면은 다음과 같습니다.

  • PLA로 치료할 경우, 출혈의 가능성이 낮아집니다.
  • 120 분이 지나면 효과가 나타나고 빨리 멈 춥니 다.
  • 와파린 복용에 대한 금기 사항이있는 경우 표시됩니다.
  • 다른 약물 및 식품의 영향 감소
  • 트롬빈은 가역적으로 억제된다.

부정적인면은 다음과 같습니다.

  • 각 약에 대한 상당한 수의 검사;
  • 필수 정규 입학;
  • 부분적으로 환자를 용납하지 않는이 환자들은 이전에 오래된 항 응고 약을 복용 한 적이 없었습니다.
  • 소화관에서 출혈 현상의 확률.

가장 보편적 인 대표자는 Dabigatran이며, 주로 정맥 혈전 색전증의 예방을위한 예방제로 알려져 있습니다.

간접 항응고제에 속한 약제는 직접 항응고제의 대표자들과 거의 차이가 없으며, 현대 의학에서 이들 약품의 목록이 아직 발견되지 않았습니다.

혁신적인 약물 Apixaban, Rivaroxaban, Dabigatran은 아마도 심방 세동 세동 치료의 대안이 될 것입니다. 주요 장점은 조혈 지표의 정기적 모니터링과 다른 의료 기기와의 상호 작용 부재에 대한 필요성이 없다는 것입니다.

직접 및 간접 행동의 항응고제 - 필수 약제

항응고제는 혈액 점도를 변화시킬 수있는 화학 물질이며, 특히 응고 과정을 억제합니다.

항응고제에 따라 체내의 점도와 혈전증의 원인이되는 특정 물질의 합성에 영향을줍니다.

직접 및 간접적 인 작용의 항응고제가 있습니다. 항응고제는 정제, 주사제 및 연고 형태 일 수 있습니다.

일부 항응고제는 생체 내에서뿐만 아니라 체내에서 직접 작용할뿐만 아니라 시험 관내에서도 혈액과 함께 시험관에서 능력을 발휘할 수 있습니다.

의학 용 항응고제

의학에서 항응고제는 무엇이며 그들이 차지하는 위치는 무엇입니까?

간접 치료의 항응고제 인 디코 마롤 (dicoumarol)이 발견 된 20 세기 20 대 이후에 항응고제가 등장했습니다. 그 이후로이 물질과 유사한 효과가있는 물질에 대한 연구가 시작되었습니다.

결과적으로, 특정 임상 연구 후, 그러한 물질을 기반으로 한 약물은 의약품에 사용되기 시작하여 항응고제 (anticoagulant)라고 불립니다.

항응고제의 사용은 전적으로 환자를 치료하기위한 것이 아닙니다.

일부 항응고제는 시험 관내에서 효과를 발휘할 수 있기 때문에 혈액 샘플의 응고를 막기 위해 실험실 진단에 사용됩니다. 항응고제는 때때로 소독에 사용됩니다.

신체에 대한 약물 그룹의 효과

항응고제에 따라 그 효과는 약간 다릅니다.

직접 항응고제

직접 항응고제의 주요 효과는 트롬빈의 형성을 억제하는 것입니다. 인자 IXa, Xa, XIa, XIIa 및 칼리 크레인의 불 활성화가 일어난다.

히알루로니다 제 활성은 억제되지만 동시에 뇌와 신장 혈관의 투과성이 증가합니다.

또한, 콜레스테롤, 베타 - 지단백질의 수준은 감소하고, 지단백질 리파아제의 활성이 증가하며, T- 및 B- 림프구의 상호 작용이 억제된다. 많은 직접 항 응혈 제는 내부 출혈을 피하기 위해 INR 및 기타 혈액 응고 가능성 검사를 모니터링해야합니다.

간접 치료

간접 항응고제는 간에서 prothrombin, proconvertin, crystal factor 및 stewart-primary factor의 합성을 억제하는 경향이 있습니다.

이러한 인자들의 합성은 에폭시 활성의 영향하에 활성 형태로 전환하는 능력을 갖는 비타민 K1의 농도 수준에 의존한다. 항응고제는 상기 효소의 생성을 차단할 수 있으며, 이는 상기 응고 인자의 생성을 감소시킨다.

항응고제의 분류

항응고제는 두 개의 주요 하위 그룹으로 나뉩니다.

이들의 차이점은 간접 항응고제가 혈액 응고를 조절하는 부작용 효소의 합성에 작용한다는 것인데, 이러한 약물은 생체 내에서만 효과적이다. 직접 항응고제는 트롬빈에 직접 작용하여 모든 담체에서 혈액을 얇게 할 수 있습니다.

차례로, 직접 항응고제는 다음과 같이 나뉘어집니다 :

  • 헤파린;
  • 저 분자량 헤파린;
  • 히 루딘;
  • 나트륨 하이드로 케이트 레이트;
  • lepirudin 및 danaparoid.

간접 항응고제는 다음과 같은 물질을 포함합니다 :

비타민 K1과 경쟁적으로 대립합니다. 그들이 비타민 K주기를 위반하고 에폭시 환원 효소의 활성을 억제한다는 사실 외에도, 이들은 또한 퀴논 환원 효소의 생성을 억제한다고 추정된다.

항응고제와 같은 물질도 있는데, 다른 메커니즘은 혈액 응고를 감소시킵니다. 예를 들어, 시트르산 나트륨, 아세틸 살리실산, 살리실산 나트륨.

간접 및 직접 항응고제 분류

사용에 대한 표시

항응고제는 혈액 응고의 위험이있는 거의 모든 경우, 심장 질환 및 사지의 혈관 질환에 사용됩니다.

심장학에서는 다음과 같이 처방됩니다.

  • 울혈 성 심부전;
  • 심장의 기계적 밸브의 존재;
  • 만성 동맥류;
  • 동맥 혈전 색전증;
  • 심장 구멍의 정수리 혈전증;
  • 대규모 국소 심근 경색.

다른 경우, 항응고제는 혈전증을 예방하기위한 것입니다 :

  • 하지의 혈전 정맥염;
  • 정맥류;
  • 산후 혈전 색전증;
  • 수술 후 침대에서 오래 머물러 라.
  • 혈액 손실 (500 ml 이상);
  • 악액질
  • 혈관 성형술 후 재 폐쇄 방지.

바조 블레 (Vazobral)을 처방받은 경우, 사용법을 공부해야합니다. 금기 사항, 금언, 유사품에 대해 알기 위해 필요한 모든 것.

마약 그룹의 사용에 대한 금기

그는 완전한 혈구 수, 소변 검사, Nechiporenko 소변 분석, 대변 잠혈 분석, 생화학 적 혈액 분석, 응고 및 초음파 초음파 검사를 통과해야합니다.

항응고제는 다음과 같은 질병에 금기입니다.

  • 뇌내 동맥류;
  • 소화성 궤양;
  • 비타민 K hypovitaminosis;
  • 문맥 고혈압;
  • 혈소판 감소증;
  • 백혈병;
  • 악성 종양;
  • 신장 또는 간부전;
  • 고혈압 (180/100 이상);
  • 알코올 중독;
  • 크론 병.

직접 작용 항응고제

직접 항응고제의 주요 대표자는 헤파린입니다. 헤파린은 다양한 크기의 황산 화 글리코 사 미노 글리 칸 체인을 가지고 있습니다.

헤파린의 생체 이용률은 약물의 적절한 투여를 위해 충분히 낮습니다. 이것은 주로 헤파린이 신체의 많은 다른 물질 (대 식세포, 혈장 단백질, 내피)과 상호 작용한다는 사실에 달려 있습니다.

따라서 헤파린 치료는 혈전의 가능성을 배제하지 않습니다. 또한 아테롬성 동맥 경화 플라크의 혈전이 헤파린에 민감하지 않음을 명심해야합니다.

저분자 헤파린 : enoxaparin sodium, deltaparin sodium, nadroparin calcium.

그러나 높은 생체 이용률 (99 %)로 인해 높은 항 혈전 효과가 있기 때문에 이러한 물질은 치질 합병증의 가능성이 낮습니다. 이는 저 분자량 헤파린 분자가 폰 빌레 브란트 인자와 상호 작용하지 않기 때문입니다.

과학자들은 거머리 타액에 들어있는 물질 인 합성 히 르딘 (synthetic hirudin)을 다시 만들려고 노력했으며 약 2 시간 동안 지속되는 항 응고 작용을합니다.

그러나 시도는 실패했다. 그러나, 히 루딘 (hirudin)의 재조합 유도체 인 lepirudin이 만들어졌습니다.

Danaparoid는 항응고제 효과가있는 glycosaminoglycans의 혼합물입니다. 이 물질은 돼지의 장 점막에서 합성됩니다.

경구 항응고제 및 직접 작용 연고를 나타내는 제제 :

간접 항응고제

간접 항응고제는 세 가지 주요 유형으로 나뉩니다 :

이 유형의 간접 항응고제는 혈액 응고를 오랫동안 줄이기 위해 사용됩니다.

이 약물의 하위 그룹 중 하나는 간 (비타민 K 길항제)의 K- 의존 요소의 감소로 인해 효과가 있습니다. 여기에는 프로트롬빈 II, VII, X 및 IX 같은 요소가 포함됩니다. 이러한 요소의 수준을 낮추면 트롬빈 수준이 감소합니다.

간접 항응고제의 다른 하위 그룹은 항응고제 시스템 (단백질 S 및 C)의 단백질 형성을 감소시키는 특성을 갖는다. 이 방법의 특이성은 단백질에 대한 효과가 K 의존성 인자보다 더 빨리 일어난다는 것입니다.

따라서, 필요하다면이 약제를 사용하여 응고 방지 효과를 높일 수 있습니다.

간접적 행동의 항응고제의 주된 대표자 :

  • Sincumar;
  • 네오 디쿠 마린;
  • Phenindione;
  • 와파린;
  • 페 프로 마론;
  • Pelentan;
  • Acenqumarol;
  • 혈소판;
  • 에틸 비스 케이트.

항 혈소판

이들은 혈전 형성과 관련된 혈소판의 응집을 감소시킬 수있는 물질입니다. 종종 다른 약물과 함께 사용되어 효과를 향상시키고 보완합니다. 항 혈소판 제의 대표적인 대표 물질은 아세틸 살리실산 (아스피린)이다.

이 그룹에는 또한 관절염 및 혈관 확장제, 진경제 및 혈액 대체제 인 레오필루신이 포함됩니다.

기본 의약품 :

  1. 아스피린. 아라키돈 산 대사를 방해합니다.
  2. 티클로피딘. 이 약물은 FIF2 (포스파티딜 이노시톨 -4,5- 디 포스페이트)를 절단하고 혈소판 응집을 변화시킬 수있다.
  3. 클로피도그렐 (티에 노 피리딘). 그 구조는 ticlopidine과 비슷하지만 약물 자체는 독성이 적습니다.
  4. 티 로피 반. 당 단백질 IIb / IIIa의 저 분자량 억제제. 짧은 기간이 있습니다.
  5. 디피 리다 몰. 혈관 확장제
  6. Abtsiksimab. 당 단백질 IIb / IIIa에 대한 단일 클론 항체의 Fab 단편으로 구성됩니다. 그것은 avβ3- 인테그린과 결합하는 성질을 가지고 있습니다.
  7. Eptifibatit. 순환 펩티드는 혈소판 응집을 방해한다.

응용 기능

의학적 실행에서 항 혈소판제는 다른 항응고제, 예를 들어 헤파린과 병행하여 사용됩니다.

바람직한 효과를 얻기 위해, 약물의 투여 량 및 약물 자체는 다른 수준의 항 응고 인자 약물의 효과를 높이거나 반대로 선택하도록 선택된다.

항 혈소판제의 작용 개시는 간단한 항응고제, 특히 직접적인 작용보다 늦게 발생합니다. 그러한 약물을 폐지 한 후에는 일정 시간 동안 신체에서 제거되지 않고 계속 행동합니다.

결론

20 세기 중반 이래로 새로운 물질이 실제 의학에서 사용되기 시작하여 혈전 형성 능력을 저하시킬 수 있습니다.

그것은 하나의 정착촌에서, 젖소가 끊이지 않는 출혈로 인해 사망에 이르는 모든 가축의 상처를 입히는 알려지지 않은 질병으로 죽기 시작했을 때부터 시작되었습니다.

과학자들은 나중에 물질 (dicoumarol)을 섭취했다는 사실을 알아 냈습니다. 그 이후로 항응고제 시대가 시작되었습니다. 그 동안 수백만 명이 구원을 받았다.

현재, 최소한의 부작용을 가지며 최대의 성능을 가진보다 다양한 도구의 개발.


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